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Le cellule della mwcqmicroglia sono un tipo di mwcgcellule della glia che si occupano della prima e principale difesa immunitaria attiva nel mwcwsistema nervoso centrale (SNC). Le microglia costituiscono il 20% della popolazione totale di cellule gliali all'interno del cervello. A differenza degli mwdaastrociti, le singole cellule della microglia sono distribuite, nel cervello e nel midollo spinale, in larghe regioni che non si sovrappongono tra di loro.cite-ref-kreutzberg-1995-1-0[1] Le microglia si muovono costantemente e analizzano il SNC in cerca di neuroni danneggiati, placche e agenti infettivi.cite-ref-gehrmann-1995-2-0[2] Il cervello e il midollo spinale sono considerati organi “immuno-privilegiati” in quanto sono separati dal resto del corpo da una serie di mwfqcellule endoteliali conosciute come la mwfgBarriera Emato-Encefalica. Questa barriera impedisce alla maggior parte delle infezioni di raggiungere il vulnerabile tessuto nervoso. Quando gli agenti infettivi sono introdotti direttamente nel cervello o riescono ad attraversare la barriera emato-encefalica, spetta alle cellule della microglia reagire rapidamente per incrementare l'mwfwinfiammazione e distruggere gli agenti infettivi prima che danneggino il tessuto. A causa della mancanza di mwgaanticorpi (sono troppo larghi per passare attraverso la barriera), le microglia devono essere in grado di riconoscere corpi estranei, fagocitarli, e fungere da mwgqcellule APC, cioè da cellule che presentano gli antigeni ai mwgglinfociti T attivandoli. Dato che questo processo deve necessariamente svolgersi rapidamente, per prevenire un danno potenzialmente fatale, le cellule della microglia sono estremamente sensibili anche ai più piccoli cambiamenti patologici che hanno luogo nel SNC.cite-ref-dissing-olesen-2007-3-0[3] Esse ottengono questa sensibilità in parte possedendo dei canali del potassio unici che rispondono anche alla più piccola variazione nella concentrazione extracellulare del potassio.cite-ref-gehrmann-1995-2-1[2]

• Origine

• Storia

• Tipi di Microglia

• Ameboide

• Ramificata (Quiescente)

• Attivata non fagocitica

• Attivata fagocitica

• Cellule del composto granulare

• Microglia perivascolare

• Microglia juxtavascolare

• Normali funzioni delle microglia

• Scandaglio

• Fagocitosi

• Citotossicità

• APC

• Stripping delle sinapsi

• Promozione della riparazione

• Segnali extracellulari

• Amnesia infantile

• Patologie

• Note

• Bibliografia

• Voci correlate

• Altri progetti

• Collegamenti esterni

Le cellule della microglia si differenziano dalle mwjgcellule staminali ematopoietiche che si trovano nel mwjwmidollo osseo, in particolare dalle cellule progenitrici mieloidi. Durante lo sviluppo embrionale, un gruppo di queste cellule migra dal midollo osseo appena formato fino al cervello, dove le cellule si stanziano e si differenziano.cite-ref-ritter-2006-4-0[4] Le cellule mieloidi possono anche differenziarsi in mwlacellule dendritiche e in mwlqmacrofagi nel sistema periferico. Come i macrofagi nel resto del corpo, le microglia usano primariamente i meccanismi di mwlgfagocitosi e mwlwcitotossicità per distruggere i materiali estranei all'organismo. Le microglia e i macrofagi contribuiscono entrambi ai meccanismi pro-infiammatori e di mantenimento dell'omeostasi interna tramite la secrezione di mwmacitochine e altre molecole segnale. Sono anche entrambe mwmqcellule APC ma i macrofagi sono considerati cellule APC “professioniste” per il fatto di essere sempre pronti e capaci di svolgere questa attività, mentre le cellule della microglia sono considerate “non-professioniste” perché devono essere precedentemente “attivate”. Nella loro forma non attivata, le microglia non hanno le proteine dell'mwmgMHC-I, dell'mwmwMHC-II, le mwnacitochine IFN-γ, gli antigeni CD45, e molti altri recettori di membrana normalmente presenti sui macrofagi e necessari per presentare l'antigene ai linfociti, per la citotossicità e per la fagocitosi. Le microglia sono differenti dai macrofagi anche perché sono molto più regolate spazialmente e temporalmente al fine di mantenere una precisa risposta immunitaria.cite-ref-aloisi-2001-5-0[5] Un'altra differenza tra le microglia e le altre cellule che si differenziano dai progenitori mieloidi è il tempo di mwoqturnover. I macrofagi e le cellule dendritiche si usurano costantemente e vengono quindi rimpiazzati dalle cellule mieloidi, che si differenziano nel tipo cellulare necessario. A causa della barriera emato-encefalica, sarebbe piuttosto difficile per il sangue rimpiazzare frequentemente le cellule della microglia. Quindi, invece di un turnover costante le microglia mantengono il loro status quo mentre si trovano nello stato quiescente, una volta attivate proliferano rapidamente. Alcuni studi su esseri mwogchimera hanno dimostrato, comunque, che in caso di infezioni molto gravi la barriera emato-encefalica si indebolisce, e le microglia possono venire rimpiazzate dalle cellule progenitrici mieloidi e dai macrofagi.cite-ref-gehrmann-1996-6-0[6]

La capacità di distinguere e caratterizzare le differenti cellule neurali fu resa possibile nel 1880 grazie alla colorazione di Nissl, ideata da mwqgFranz Nissl. Franz Nissl e F. Robertson furono i primi a descrivere le cellule della microglia durante i loro esperimenti istologici. Negli anni successivi le tecniche di colorazione cellulare mostrarono le similitudini tra microglia e mwqwmacrofagi. L'attivazione delle microglia e la formazione di mwraapofisi furono scoperte da Babes studiando un caso di mwrqrabbia nel 1897. Babes notò che le microglia si potevano trovare nel cervello durante molte mwrginfezioni mwrwvirali ma non seppe cogliere il significato delle mwsaapofisi.cite-ref-babes-1892-7-0[7] Pio del Rio-Hortega, uno studente di Santiago Ramón y Cajal, coniò il termine "microglia" intorno 1920. Rio-Hortega continuò a descrivere le risposte microgliali alle lesioni all'encefalo e nel 1927 descrisse le “fontane di microglia” presenti nel corpo calloso e altre aree di mwtqsostanza bianca perinatali nel 1932. Dopo molti anni di ricerca Rio-Hortega divenne universalmente considerato il “Padre delle microglia.”cite-ref-rio-hortega-1892-8-0[8]cite-ref-rio-hortega-1937-9-0[9] Per un lungo periodo di tempo la nostra conoscenza della microglia migliorò molto lentamente. In seguito, nel 1988, Hickey e Kimura dimostrarono che cellule microgliali perivascolari derivano dal mwvgmidollo osseo, ed esprimono alti livelli delle proteine del mwvwMHC-II tipiche delle mwwacellule APC. Queste scoperte confermarono l'ipotesi di Rio-Hortega secondo la quale le cellule microgliali svolgevano un ruolo simile a quello dei mwwqmacrofagi, occupandosi della mwwgfagocitosi e di presentare l'mwwwantigene ai linfociti.

Le microglia sono cellule estremamente plastiche, e la loro struttura può variare notevolmente in base alla loro locazione e all'attività che stanno svolgendo. Questa caratteristica è necessaria per adempiere alla grande varietà di funzioni immunologiche a cui sono adibite, come anche mantenere l'omeostasi nel mwxgSNC. Se le microglia non fossero così dinamiche, dovrebbero essere costantemente rimpiazzate come i mwxwmacrofagi e non sarebbero rapidamente disponibili per la difesa immunitaria del SNC senza causare disequilibri immunologici.cite-ref-gehrmann-1995-2-2[2]

Questo tipo di cellule microgliali si trova principalmente all'interno delle aree di mwzgmateria bianca perinatale nel mwzwcorpo calloso, note come “fontane di microglia.” Questa forma permette alle microglia di muoversi liberamente nel tessuto nervoso e quindi di svolgere la funzione di "spazzini". Le microglia ameboidi sono infatti in grado di fagocitare i detriti, ma non possono mwaapresentare antigeni ai mwaqlinfociti T e non causano reazioni mwaginfiammatorie come le microglia attivate. Le cellule della microglia in stato ameboide sono prevalenti specialmente durante lo mwawsviluppo neurale e nei casi di ricollegamento di circuiti cerebrali a seguito di traumi, cioè quando ci sono grandi quantità di detriti extracellulari e mwbacellule apoptotiche da rimuovere.cite-ref-gehrmann-1995-2-3[2]cite-ref-ferrer-1990-10-0[10]cite-ref-christensen-2006-11-0[11]

Le microglia in questo stato normalmente sono posizionate in zone strategiche all'interno di tutto il mwewsistema nervoso centrale. Si possono trovare solo in assenza di materiali estranei o cellule in apoptosi. Queste microglia "quiescenti" sono caratterizzate da lunghe mwfaapofisi ramificate e un piccolo corpo cellulare. A differenza delle altre forme ameboidi, il corpo cellulare del tipo ramificato rimane abbastanza immobile, mentre i suoi prolungamenti sono in costante movimento per sorvegliare l'area circostante. Queste ramificazioni sono molto sensibili a cambiamenti della condizione fisiologica e necessitano di condizioni molto particolari per essere coltivate mwfqin vitro. A differenza delle microglia attivate o amebodi, le microglia ramificate non possono svolgere la mwfgfagocitosi e mostrano poche o nessuna immunomolecola. Questo include le proteine del mwfwMHC I/II normalmente usate da mwgamacrofagi e mwgqcellule dendritiche per presentare gli mwggantigeni ai mwgwlinfociti T; di conseguenza le microglia funzionano estremamente poco come mwhacellule APC. Lo scopo di questa forma è mantenere un livello costante di microglia disponibile per rilevare e combattere un'mwhqinfezione e nello stesso momento mantenere un ambiente immunologicamente silente.cite-ref-aloisi-2001-5-1[5]cite-ref-christensen-2006-11-1[11]

Questa forma è in realtà uno stadio intermedio in cui si trovano le microglia che passano dalla forma ramificata alla forma attivata e fagocitica. Le microglia possono essere attivate da un gran numero di fattori, tra cui: mwkaagonisti del mwkqrecettore del glutammato, mwkgcitochine pro-infiammatorie, fattori di mwkwnecrosi, variazioni della concentrazione di potassio extracellulare (indicativo di una rottura cellulare). Una volta attivate le cellule subiscono diversi cambiamenti morfologici come l'ispessimento e la ritrazione delle ramificazioni, l'esposizione delle proteine del mwlaMHC I/II, l'espressione di immunomolecole, la secrezione di fattori mwlqcitotossici, la secrezione di molecole di reclutamento, la secrezione di molecole pro-infiammatorie (causando una cascata pro-infiammatoria). Inoltre, le microglia proliferano rapidamente in modo da incrementare il numero di cellule che potranno intervenire. Le microglia attivate non fagocitiche generalmente appaiono come “cespugli”, “bacchette” o come piccole microglia ameboidi a seconda del punto della trasformazione tra ramificata e fagocitica in cui si trovano.cite-ref-gehrmann-1995-2-4[2]cite-ref-aloisi-2001-5-2[5]cite-ref-christensen-2006-11-2[11]

Le microglia attivate fagocitiche sono nella forma più efficace ad attuare una risposta immunitaria. Queste cellule hanno prevalentemente una forma ameboide e sono di grandi dimensioni, sebbene siano state osservate delle varianti. Oltre ad esprimere le proteine per mwpapresentare gli antigeni, per la mwpqcitotossicità e per mediare le mwpginfiammazioni come le microglia attivate non fagocitiche, sono anche in grado di mwpwfagocitare materiali estranei ed esporre le immunomolecole risultanti per l'attivazione dei mwqalinfociti T. Le microglia fagocitiche si muovono fino al luogo dove è stato rilevato l'insulto, inglobano l'agente in questione e secernono dei fattori pro-infiammatori affinché altre cellule prolifichino e intervengano. Queste microglia inoltre interagiscono con gli mwqqastrociti e i mwqgneuroni in modo da ristabilire l'mwqwomeostasi velocemente senza però danneggiare il mwratessuto nervoso sano.cite-ref-gehrmann-1995-2-5[2]cite-ref-aloisi-2001-5-3[5]

Queste cellule sono il risultato finale della mwtwfagocitosi di materiale infettivo ad opera della microglia. Dopo aver inglobato una certa quantità di materiale, la microglia fagocitica non può continuare la sua attività e la risultante massa cellulare prende il nome di corpuscolo granulare. Osservando tessuti colorati appositamente, gli scienziati possono vedere le zone che sono state curate dall'infezione.cite-ref-rissi-2006-12-0[12]

Diversamente dagli altri tipi di microglia, l'aggettivo identificativo "perivascolare" si riferisce alla locazione della cellula piuttosto che alla sua forma o alla sua funzione. Le microglia perivascolari infatti si trovano principalmente all'interno della mwvglamina basale di un mwvwvaso sanguigno. Le funzioni che svolgono sono quelle di normali microglia, ma a differenza di queste ultime le microglia perivascolari vengono regolarmente rimpiazzate dalle cellule progenitrici mieloidi del mwwamidollo osseo ed esprimono gli mwwqantigeni dell'mwwgMHC-II indipendentemente dalle condizioni dell'ambiente circostante. Inoltre le microglia perivascolari reagiscono fortemente agli antigeni di differenziamento dei macrofagi.cite-ref-gehrmann-1995-2-6[2] È stato dimostrato dagli esperimenti di Ritter sulla rinopatia ischemica che queste microglia sono essenziali per riparare le pareti dei vasi sanguigni. Le microglia perivascolari promuovono la proliferazione delle cellule dell'mwxwendotelio permettendo la formazione di nuovi vasi sanguigni e la riparazione di quelli danneggiati. Durante questi processi le cellule mieloidi si differenziano molto più velocemente in microglia.cite-ref-ritter-2006-4-1[4]

Come le perivascolari, le microglia juxtavascolari si distinguono principalmente per la loro posizione: esse si trovano esternamente a contatto con la mwzglamina basale del mwzwvaso sanguigno. Sempre come le perivascolari esprimono le proteine dell'mw0aMHC-II anche a bassi livelli di attività di mw0qcitochine infiammatorie, ma a differenza loro, le microglia juxtavascolari non subiscono un rapido e regolare turnover.cite-ref-gehrmann-1995-2-7[2]

Le cellule microgliali adempiono ad un impressionante numero di compiti nel mw2aSNC. Essi sono principalmente legati alla mw2qrisposta immunitaria e al mantenimento dell'mw2gomeostasi.

Oltre ad essere molto sensibili ai cambiamenti del loro ambiente, ogni microglia sorveglia fisicamente il suo dominio regolarmente. Questa azione è svolta negli stati ameboide e ramificata. Mentre si muove nella sua regione di spazio, se trova del materiale estraneo, cellule danneggiate, cellule in mw3qapoptosi, grovigli neurofibrillari, frammenti di DNA, o placche la microglia si attiverà e fagociterà il materiale o la cellula con cui è venuta in contatto. In questo modo le cellule microgliali agiscono anche da “spazzini”, pulendo gli eventuali detriti cellulari.cite-ref-aloisi-2001-5-4[5]

Il ruolo principale delle microglia, la mw5afagocitosi, consiste nell'ingerire vari materiali. Si tratta di solito di detriti cellulari, mw5qlipidi o cellule in mw5gapoptosi nello stato non attivato, oppure di mw5wvirus, mw6abatteri, o altri materiali estranei nello stato attivato. Una volta che la cellula della microglia è "piena", l'attività di fagocitosi si ferma e la microglia diventa una cellula del composto granulare.

Oltre ad essere in grado di distruggere agenti patogeni tramite la fagocitosi, le microglia possono anche rilasciare una varietà di sostanze mw6wcitotossiche. Cellule di microglia secernono mw7ain vitro grandi quantità di acqua e mw7qmonossido di azoto, prodotti della combustione respiratoria. Entrambe queste sostanze possono danneggiare direttamente le cellule e portare alla morte le cellule neuronali. Le mw7gproteasi secrete dalle microglia mw7wcatabolizzano le proteine specifiche causando danni cellulari diretti, mentre le mw8acitochine come l'mw8qinterleuchina 1 promuovono la demielinizzazione degli assoni neuronali. Infine, le microglia possono danneggiare i neuroni attraverso processi mediati dai mw8grecettori NMDA secernendo mw8wglutammato e mw9aaspartato. La secrezione citotossica è indirizzata a distruggere neuroni infetti, virus e batteri, ma può anche causare molti danni collaterali ai neuroni. Di conseguenza, la risposta infiammatoria cronica può portare a danni neurali su vasta scala, poiché le cellule microgliali deteriorano il cervello nel tentativo di eliminare l'infezione.cite-ref-gehrmann-1995-2-8[2]

Come accennato in precedenza, le microglia residenti non attivate hanno una bassa capacità di presentare l'antigene ai linfociti, a causa della loro mancanza delle proteine dell'mw-aMHC-I. A seguito dell'attivazione, tuttavia, le microglia espongono rapidamente le proteine dell'mw-qMHC-I e diventano efficienti presentatori di antigeni. In alcuni casi, le microglia possono essere attivate dal INF-γ, ma non funzionano in modo altrettanto efficace. Durante un'mw-ginfiammazione, i mw-wlinfociti T attraversano la mwaqaBarriera Emato-Encefalica grazie a marcatori di membrana specializzati e si legano direttamente alle microglia, in modo da ricevere gli mwaqeantigeni. Una volta recepiti gli antigeni, i mwaqilinfociti T adempiono ad una varietà di compiti tra cui il reclutamento pro-infiammatorio, la formazione di immunomemorie, la secrezione di materiale citotossico e diretti attacchi alla membrana plasmatica di cellule estranee.cite-ref-gehrmann-1995-2-9[2]cite-ref-aloisi-2001-5-5[5]

Il fenomeno è stato osservato per la prima volta nel 1968 da Blinzinger e Kreutzberg, durante lo studio di lesioni al midollo spinale: le microglia, dopo un'infiammazione, rimuovono le ramificazioni nervose intorno al tessuto danneggiato. Questa attività aiuta la ricrescita e la ridistribuzione dei circuiti nervosi.cite-ref-gehrmann-1995-2-10[2]

A seguito di un'infiammazione, le microglia intraprendono una serie di azioni per favorire la ricrescita del tessuto nervoso, tra cui: lo stripping delle sinapsi, la secrezione di mwarmcitochine anti-infiammatorie, il richiamo di mwarqneuroni e mwaruastrociti verso la zona danneggiata, e la formazione del composto granulare. Senza le cellule della microglia, la ricrescita e la ridistribuzione del tessuto sarebbero considerevolmente più lente nel SNC e pressoché impossibili nei sistemi vascolari che circondano il cervello e gli occhi.cite-ref-gehrmann-1995-2-11[2]cite-ref-ritter-2006-4-2[4]

Gran parte dei compiti della microglia nel cervello comprende mantenere l'mwasaomeostasi nelle regioni non infette e promuovere l'mwaseinfiammazione nei tessuti infetti o danneggiati. Per rendere possibile tutto questo, le microglia si servono di una serie estremamente complicata di molecole segnale che, una volta liberate nell'ambiente extracellulare, permettono alle microglia di comunicare tra di loro, con gli mwasiastrociti, i mwasmneuroni, i mwasqlinfociti T, e i progenitori mieloidi. Come abbiamo già accennato l'INF-γ può essere usato per attivare le cellule microgliali. Inoltre, se attivate in questo modo, le microglia rilasciano a loro volta una maggiore quantità di INF-γ nello spazio extracellulare. In questo modo altre microglia vengono attivate e inizia una cascata di attivazione indotta dalle citochine, capace di attivare rapidamente tutte le microglia nelle vicinanze. Il TNF-α prodotto dalla microglia provoca l'mwasuapoptosi del tessuto nervoso e aumenta l'mwasyinfiammazione. L'mwascIL-8 favorisce la crescita e il differenziamento dei mwasglinfociti B, permettendo loro di aiutare le microglia nel combattere l'infezione. L'mwaskIL-1, invece, inibisce l'mwasoIL-10 e il TGF-β, che mwasssottoregola la mwaswpresentazione dell'antigene e i segnali pro-infiammatori. Ulteriori mwas0neuroni e mwas4linfociti T vengono richiamati sul posto attraverso la produzione, da parte delle microglia, di molecole mwas8chemiotattiche come il MDC, l'mwataIL-8, e il MIP-3β. Infine, il PGEmwate2 e altri prostanoidi aiutano a prevenire infiammazioni croniche inibendo la risposta pro-infiammatoria della microglia e sottoregolando la risposta dei mwatilinfociti Th1.cite-ref-aloisi-2001-5-6[5]

Nel 2026 è stato documentato il ruolo delle microonde nell' amnesia infantile dei modelli murini. L'inibizione di queste cellule nel giro dentato dell'mwatkippocampo e nell'mwatoamigdala ha indotto nei topi giovani un notevole miglioramento della memoria e dell'esperienza vissuta.cite-ref-13[13]cite-ref-14[14]cite-ref-15[15]

Una delle patologie che colpiscono la microglia è la mwaukmwauosclerosi multipla, patologia in cui la mwausguaina mielinica viene distrutta da un meccanismo sconosciuto con gravi conseguenze neurologiche e i residui della mielina vengono fagocitati e degradati dalle cellule microgliali mediante l'attività degli enzimi lisosomiali e un processo di fagocitosi mediata da recettori.

Inoltre, il complesso della demenza da mwau0AIDS è causato dall'infezione del sistema nervoso centrale da parte del virus mwau4HIV-1. Evidenze sperimentali indicano che le cellule microgliali con più nuclei sono infettate dall'HIV-1. Un certo numero di citochine, come l'interleuchina-1 (IL-1) e il fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α) attivano ed accrescono la replicazione dell'HIV-1 nelle cellule microgliali.

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Altri progetti

• Wikimedia Commons

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